Тромбоз, гемостаз и реология. — 2017. — №2(70). — С. 62-66.

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТАХ АНЕМИЙ

В. Г. Желобов, А. В. Туев, А. В. Агафонов

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Пермь, Россия

Показатели коагуляционного гемостаза, липидной пероксидации и эндотелий-зависимая вазодилатация исследованы у 30 больных железодефицитной анемией, 22 больных витамин В12-дефицитной анемией и 18 больных апластической анемией. Гемическая гипоксия, присущая анемии, сопровождается активацией свободно-радикального окисления липидов — увеличением концентрации малонового диальдегида плазмы и уменьшением антиокислительного потенциала крови. Оксидативный стресс приводит к системному поражению эндотелия, проявляющегося снижением релаксирующих свойств эндотелия сосудов и активацией системы гемостаза, представленной гипокоагуляцией по внутреннему механизму, угнетением плазминовой системы и увеличением концентрации растворимых фибрин-мономерных комплексов. Развитие анемии, независимо от ее патогенетического механизма, сопровождается развитием метаболического дисбаланса, дисфункцией эндотелия, что в конечном итоге приводит к нарушениям со стороны коагуляционного гемостаза.

Ключевые слова: анемия — гемическая гипоксия — оксидативный стресс — дисфункция эндотелия — нарушения коагуляционного гемостаза.

Для корреспонденции

Желобов Владимир Геннадьевич — д.м.н., доцент, и.о. зав. кафедрой поликлинической терапии ФГБОУ ВО «ПГМУ им. акад. Е. А. Вагнера» МЗ РФ.

Адрес: Россия, 614H990, Пермский край, Пермь, ул. Петропавловская, д. 26.

E-mail: zhelobov.vg@psma.ru

Статья поступила 18.07.2016, принята к печати 31.03.2017.

MECHANISMS OF COAGULATIVE HEMOSTASIS DISTURBANCES AT VARIOUS PATHOGENETIC TYPES OF ANEMIAS

V. G. Zhelobov, A. V. Tuev, A. V. Agafonov

Perm State Medical University named after academician E. A. Wagner, Health Ministry of Russian Federation, Perm, Russia

In 30 patients with iron defi ciency anemia, in 22 patients with vitamin B12-defi ciency anemia and in 18 patients with aplastic anemia parameters of coagulative hemostasis, lipid peroxidation, and endothelium-dependent vasodilation were studied. Attributable to anemia hemic hypoxia is accompanied by activation of free-radical lipids oxidation — increasing concentration of plasma malone dialdehyde and decreasing of blood antioxidant potential. Oxidative stress leads to systemic damage of endothelium that manifested by decreasing of vascular endothelial relaxing properties and hemostasis activation: internal mechanism of hypocoagulation, inhibition of plasmin system and increasing concentration of soluble fi brin monomer complexes. Anemia progression regardless of its pathogenic mechanism is associated with the development of metabolic disbalance, endothelial dysfunction that fi nally leads to disturbances of coagulative hemostasis.

Key words: anemia — hemic hypoxia — oxidative stress — endothelial dysfunction — coagulative hemostasis disturbances.